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关于猫咪的糖尿病

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发表于 2013-1-10 11:26:04 | 显示全部楼层 |阅读模式
猫有糖尿病吗?

猫的确有糖尿病。那末,您知道什么是糖尿病吗?

糖尿病(DM)属于一种碳水化合物、脂类及蛋白质代谢功能障碍的综合症,其特点为:

胰岛素分泌功能部分或完全丧失;或靶细胞对胰岛素的反应失常,或是以上两种情况同时发生。

为什么说糖尿病在小动物临床上很重要?

大约有0.13%(1:800)的猫迟早要得糖尿病。随着宠物猫肥胖症数量的增加,患糖尿病的猫的百分比也会增加。约60-80%患糖尿病的猫将需要终生用药,其中的一部分将成为重症。而且糖尿病通常会伴发(并发)其它系统的疾病,也都需要接受治疗。所以说糖尿病在猫的临床上具有重要意义。

如何诊疗糖尿病?糖尿病是一种很复杂的疾病,可以说比其它任何病都复杂,如果想正确地诊疗这种疾病,必须详细了解有关生理,病理及治疗方案等方面的内容。对该病的肤浅了解或随意地草率治疗将导致经常出错。

药了解糖尿病,才能懂得血糖的控制,脂肪酸及氨基酸代谢的问题及与糖尿病的关系。

胰岛素是由胰腺的胰岛β细胞分泌的一种低分子是量白质激素。胰岛素释放可以是由于β细胞对副交感神经刺激的反应(如视觉,嗅觉及食物的味道),但主要还是对胰脏血中糖,脂肪酸或氨基酸水平的直接反应。

胰岛素可以促进糖向肌肉、脂肪、纤维及其它组织的转运。还可以促进肝糖元(糖元的聚合糖的贮存形式)和肌糖元的合成,脂肪在脂肪组织的贮存及蛋白质在肌肉组织中的贮存。当肝脏中糖元的贮存饱和时,胰岛素可促进肝脏中糖转化成脂肪酸。因此胰岛素的作用是降低血中糖的水平,脂肪酸及氨基酸的水平。

胰岛素可以激活靶细胞表面的蛋白受体,进而激活GLUT4糖转运系统,使血糖能进入细胞内。胰高血糖素是由胰岛χ细胞分泌的一种多肽激素。血糖水平降低可刺激它的分泌(与胰岛素相同。)高血糖抑制胰高血糖素的分泌。

胰高血糖素促进肝糖元(不是肌糖元)降解为葡萄糖(糖元分解作用)并促进肝脏中氨基酸转化为葡萄糖(糖元再生)。它还具有轻微的脂肪组织中脂肪的降解(脂解作用),然后向血液中释放脂肪酸,这些脂肪酸不可以在肝中用于合成葡萄糖。因此,胰高血糖素的作用是升高血糖水平及脂肪水平。

其它可以影响血糖,脂肪的及氨基酸水平的激素有可的松(糖元生成,脂解,蛋白分解作用),肾上腺素(糖元合成,脂解,蛋白合成)。在正常的健康动物中,这些激素的作用很小,但在糖尿病患者中的作用就相当大了。

健康猫血糠水平在白天变动很小。这可能由几种因素造成:一种可能是由于猫在一日内进食量很小,尽管猫日食二餐。第二种可能是由于猫糖以蛋白质为主,在进食后血糖水平上升很小。这意味着胰岛素注射对猫血糖水平的影响远远大于犬,因此必须十分小心以防止低血糖的发生。

糖尿病病因:糖尿病属于一种典型的能量利用功能紊乱综合症——因为体内拥有足够的能量供应但机体不能正常利用。其原理可有如下二者之一。

胰岛素缺乏 这种情况多由于胰岛β细胞产生胰岛素的能力部分或全部丧失。在人类这可能是由于对β细胞产生自身免疫阶段,偶尔也可能是由于体内产生了抗胰岛素抗体阶段。在动物,可能由多种诱发因素如自身免疫性疾病,胰腺炎,遗传性因素,药物,感染因素,肥胖及β细胞耗竭。其结果是低胰岛素血病。这种胰岛素依赖型糖尿病(IDDM,又叫做Ⅰ型糖尿病)约占糖尿病猫的50—70%

外周胰岛素抵抗 在这种糖尿病患病动物中,胰岛素水平正常甚或高于正常但见不到胰岛素的效果。这种非胰岛素依赖型(NIDDM又称为Ⅱ型)糖尿病的发病机理可有如下几种。

·直接抗胰岛素因素(受体前胰岛素抵抗)抗胰岛素抗体

·胰岛素受体失活,其它激素竞争胰岛素受体部位

·对胰岛素受体后机制的干扰,如灭活GLUT4糖转运机制

已知可干扰胰岛素活性的因素:

·可致糖尿病激素——糖皮质激素(天然的或外源的),生和激素,肾上腺素,胰高血糖素,儿茶酚胺,甲状腺素,雄激素及雌激素。为此,所有患糖尿病的动物应尽可能早做绝育手术

·感染因素——任何感染性因素特别是口腔和膀胱的感染都可能导致糖尿病,因吐液和尿液中有糖的成份

·氮血症——肾衰或其它疾病导致脱水

·肥胖——高血脂会干扰胰岛素的作用。有些肥胖并患有糖尿病的动物在适当地减肥后偶而也可以恢复健康

·肿瘤——某些癌症患者可产生抗胰岛素因子。

这种糖尿病(Ⅱ型)占猫原发性糖尿患者的30~50%(而在犬则极少见)。

IDDM(Ⅰ型)和NIDDM(Ⅱ型)同时发生,由于某种原因Ⅰ型和Ⅱ型糖尿病之间的区别并不明显。

葡萄糖中毒:在正常动物,胰腺血流中血糖浓度的升高会刺激胰岛素的释放。在某些患有NIDDM(Ⅱ型)糖尿病的动物,持续的高血糖造成对胰岛β细胞的持续刺激,导致β细胞耗竭,这样,NIDDM(Ⅱ型)糖尿病又变成同时具有Ⅰ型和Ⅱ型两种特征。

并发症:在患有IDDM(Ⅰ型)糖尿病的患者,并发病(如肾上腺皮质功能亢进,甲状腺机能亢进、感染、氮血症、肿瘤)可产生外周对胰岛素的抵抗性,这样也可导致Ⅰ型和Ⅱ型的并发。在这种情况下,必须先治疗并发症,然后才能正确地治疗IDDM。

猫胰腺淀粉样变:患有糖尿病的猫只常发生胰脏β细胞中的淀粉沉积,这种沉积导致糖尿病通过如下几种途径:

·直接破坏β细胞

·在外周产生抗胰岛素因子IAPP(胰岛抗胰岛素蛋白)这种蛋白是由发生淀粉样变的β细胞所产生的胰岛素时,Ⅰ型便转变成Ⅱ型的复合症。

糖尿病的发病特点

糖尿病可以发生于任何猫,但比较常发于成年雄性猫。给猫长期应用长效糖皮质激素类药物(meqoeofrol acefate)可以大大增加发生糖尿病的机率。

糖尿病病理机制:胰岛素活性的明显下降导致依赖GLUT4葡萄糖转运机制的细胞缺糖。而这种对葡萄糖的摄入减少会导致如下几种情况

·高血糖 空腹血糖浓度约为3-8mmoles/L。血糖浓度持续高于12mmoles对血管壁的直接影响是动脉硬化。高血糖还可以影响晶体的水分(通过渗透压作用)而引发白内障。此外还可以通过某些尚不清楚的途径引起外周神经的病变。

·糖尿 当血糖超过10-12mmoles/L时肾脏不能将所有的糖再吸收血液循环中,结果导致糖尿,糖尿又使膀胱易发生感染,而这些感染又可导致胰岛素拮抗使糖尿病情加重

·多饮多尿 尿中糖浓度的升高具有很强的渗透压效应,可导致尿量的增加,因此出现多次多尿

·脱水  尽管患糖尿责的动物饮欲增加,但摄入的水量不足仍会出现多饮欲增加,但摄入的水量不足仍会出现多饮

·消瘦 尽管患病动物的血糖很高,其实从代谢角度其能量代谢平衡仍是负值。这样体内不得不动用脂肪贮备和蛋白质贮备,而这些贮备在没有足够的胰岛素时难以恢复

·多食 由于能量代谢平衡呈负值,食量必然增加

·酮病在肝脏中脂肪降解量的增加导致大量酮体的产生(乙酰乙酸,β羟西酸及丙酮)。酮体的产生速率大于其被利用的速率,结果在血中的积蓄上升(酮病),进而出现酮尿。酮体不仅直接对细胞代谢产生毒性作用,而且会引起酸中毒。这种情又叫做 糖尿病性酮体酸中毒(DKA)

·电解质平衡障碍  多尿和酸中毒使钠钾离子随尿流失。酸中毒还引起细胞内氢离子浓度上升,这样又引起钾离子由细胞内向血液中的移动。胰岛素可以直接影响钾离子由细胞外液向细胞内液的移动。这样,患DKA的动物细胞内液中的钾离子浓度有可能低,正常或高,这主要取决于尿中丢失钾离子的多少。吧吐和下痢会加重电解质丢失。

·精神沉郁  酸中毒,脱水,能量不足,酮病及电解质平衡失常的结果是精神沉郁,食欲不振最后可能是死亡。

临床症状;糖尿病的临床症状取决于其是否有酮病或酮病性酸中毒。

·无酮病糖尿病: 这些患病动物看上去不像有病,它们仍可以是警觉而有活力,但有多食,多饮,多尿并消瘦等症状。有些患糖尿病动物会出现白内障,或表现出外周神经的症状,这种神经症状在猫更常见一些。持续的糖尿及唾液中葡萄糖浓度的增加,使动物易患,尿道及口腔感染(炎症)。并非所有的患者都会表现上述症状。

·酮病DM: 患有轻度酮病的糖尿病患者也可能表现警觉而有活动,但其呼出气和尿液会带有酮体的气味——常称做老鼠味(mousy smell)

·酮病、酸中毒性糖尿病(DKA):除具有糖尿病所特有的症状以外,患者(DKA)还会表现脱水(甚或可有出现低容量性休克),极度沉郁和食欲不振

糖尿病的诊断

临床上对表现出多食,多饮,多尿的症状的动应怀疑其为糖尿病。持续出现空腹对高血糖及糖尿即可确诊为本病,为了进一步确诊并评估并发症是否为诱发因素(如肾上腺皮质激素机能亢进,感染,肿瘤,甲状腺功能低下,),或糖尿病的继发症(膀胱及口腔感染)或其它一些可能会影响治疗方案的症状(如胰腺炎需要特殊的禁食方案),应该做全面临床检查,血液分类计数,血液生化分析及尿化验。

有代表性的化验结果包括如下几方面:

·高血糖

·高胆固醇,高血脂(脂解的结果)

·丙氨酸转氨酶(ALT)升高

·碱性磷酸酶活性升高

·糖尿

·尿比重>1.015(经常高许多)

·可能有酮体,蛋白尿及尿中可能有细菌血中或尿中有酮体出现表明酮病或糖尿病酮病酸中毒的存在。

常用鉴别诊断方法:

1.猫受到应激刺激可产生一过性高血糖并伴有糖尿(血糖甚至可以高到14mmole/L);

2.肾病可出现糖尿,但无高血糖;

3.肾上腺皮质机能亢进可直接引起高血糖和糖尿并可引发利用对胰岛素的抵抗;

4.刚喂食过。在刚喂食过的动物可出现轻微的高血糖,但无糖尿的出现;

5.用药史,特别是有否用过皮质激素类药物。

果糖胺及葡糖胺血红蛋白: 临床上在对糖尿病进行诊断和监测治疗效果时,医生所面临的最棘手的问题这一是,确定高血糖属于一过性的还是持续性的。持续性高血糖导致血中果糖胺及葡糖胺血红蛋白的含量上升,这是由于血液中葡萄糖要结合在特定血清蛋白及血红蛋白上。血清中果糖胺和葡糖胺血红蛋白含量的上升表明5—7天内曾有高血糖。

糖尿病的治疗

如果糖尿病患者尚未发展到酮病酸中毒的程度,可以开始进行治疗(不住院).治疗的目标是消除由高血糖所造成的可见症状(多食、多饮、多尿,消瘦)及DKA(萎弱,食欲不掘,昏劂),同时防止患病动物出现低血糖

正确的治疗方案包括下列所有步骤:

1.教育猫的主人;

2.正确给予胰岛素;

3.适当的饲喂(食物调节);

4.日常活动的调整;

5.由猫的主人对猫的正确监护;

6.医生对患者的正确监护,正确记录血糖曲线。

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 楼主| 发表于 2013-1-10 11:27:57 | 显示全部楼层
日常护理:

任何胰岛素及饲喂方案的配合效果如何取决于患者是否有一个稳定的环境,因此,胰岛素注射时间,饲喂时间,活动时差是及活动量等应尽量持恒定,这样可以避免血糖的水平和需求的波动性。

主人对患病猫的监护:

主人对糖尿病患者的监护应负主要责任。患病在动物医院的环境下会产生紧张性高血糖,而且许多猫在医院环境会影响进食。因此患病动物对胰岛素及饲喂方案的反应如何在家中的环境下才可正确判定。主人应注意观察以下各项。

·患病动物的行为表现——主人应向医生及时报告任何疾症症状(任何异常表现)

·每周至少测量体重一次,因此体重的变化是病性稳定与否的重要指标。

·每天要监视水的摄入量,(最好在50-60ml/kg/d,不要超过90ml/kg/d)

·尿糖 监测糖尿病情稳定与否的经典方法是清晨检测尿中糖的含量,据此结果来调整胰岛素的用量。尽管现在仍视尿糖为监护方案的组成部分,但已不用尿糖指标作为调整胰岛素用量的依据其理由如下:

1.糖尿病得到控制的情况下尿中无糖

2.糖尿可以由高血糖所引起,也可由低血糖引起的代偿性血糖上升所致。这样糖尿可以由胰岛素过量或不足二者引起。因此胰岛素用不应以尿糖为准来调整剂量。

尽管如此,每天对尿液进行一次测定还是必要的,因为其可以做为糖尿失去控制的早期指标(特别是尿糖检测试纸上如有酮体指示的话)尿液样来可以采自一天中任何时刻。

主人最好建立一个记录胰岛素用量,注射时间,食欲情况,水摄入量及体重变化的记录本。

由兽医(动物医生)对患病动物做血糖变动曲线

血糖变动曲线对某特定胰岛素产品及饲喂方案对血糖的影响的效果的最有效手段

实施方案

被检猫在家中像往常一样注射胰岛素,并按正常饲喂,然后在2小时之内将其带到动物医院。每隔1-2小时采血测定血糖值并制成曲线。人用血糖仪可以迅速而简便地做到这些而且费用不高。有些血糖仪同时可以检测酮体,效果当然更好,为了便于多次采血,尽量用小号针头(27G)从前臂静脉采1滴血即可。这样可以测得血糖的理想值应在6-8mmoles/L之间。如果胰岛素的用量改变,应该给患者1-2周时间,这时才可以见到改变后的用量疗效。在胰岛剂量变动后1周内做血糖曲线对于观察变动的效果毫无意义。

血糖曲线只有在能够反映每日血糖变化时才有用,如果患者并没有像往常一样饲喂或注射胰岛素,或偶然并发其它疾病,或是在住院环境下受应激因素的影响(特别是猫易发生紧张性高血糖)这时的血糖曲线意义不大。

血糖曲线的解释

血糖曲线可出现如下四种基本情况

1.胰岛素用量适当 在一天内血糖值维持6-12mmoles/L范围内。措施:维持当前胰岛素/饲喂/活动方案。

2.胰岛素用量过低  在一天内偶尔或整天血糖值超过12mmoles,临床上可见多饮,多食,多尿及消瘦。措施:如果不并有酮体中毒,可以增加胰岛素用量0.5-1u,让主人严密注视其反应2-3周,如有必要可以再重做一次血糖曲线。如果胰岛素用量超过2u/kg,日次约药,这时应该探讨外周有对胰岛素产生抗药性的可能。

3.脂岛素用量过大——持续低血糖 血糖低于3mmoles/L导致出现临床低血糖病状,如虚脱共济失调,视力丧失,行为异常,昏厥,抽搐,昏迷或死亡。措施:根据症状的程度或静脉输液补糖或口服补糖,同时将胰岛素用量减少50%,在10-14天后再做血糖曲线。

4.胰岛素过量一起初低血糖继而并发代偿性高血糖 在胰岛素注射后血糖下降太快或水平太低,糖元异生机制的反射性反应刺激血糖急剧升高,这种反应被称做“Somogyi overswing”这种反应是以引起去达36小时的高血糖和糖尿。临床兽医必须清楚地了解这种现像的机制,糖尿可以是胰岛素过量或不足的反应。

酮中毒:

如果在血中或尿中可以检测到酮体,但动物表现接近正常(警觉)且有食欲,可以给`予每日三次皮下注射可溶性(快速作用的)晶体胰岛素,在每次注射时给予日饲喂量的三分之一饲粮。此后每隔4-6小时监测血糖及酮体以及动物的临床表现。在没有并发症引起外周对胰岛的抵抗(拮抗)时,这种措施足以控制血糖并酮体消失,这时可以像前面所述的常规方案进行治疗。

糖尿病酮体酸中毒(DKA):

患DKA动物食欲废绝,因此按正常量注射胰岛素很难避免发和低血糖一这会危及动物的生命。这时可采取如下措施。

胰岛素:

可以用可溶性胰岛素以0.2u/kg的量肌肉注射一次,然后每小时按0.1u/kg量进行注射。每2小时监测一次血糖及酮体一直到酮体消失及血糖降至12-15mmdes/L。在这个阶段继续用可溶性胰岛素,仍用肌注用量为0.2-0.4u/kg6小时一次。在每次注射时检查血糖含量。按此方案治疗直到动物开始主动进食,进水。到了这一阶段可以开始按普通糖尿病治疗方案进行治疗了。

输液疗法:

所有DKA病例都需要输液,输液时应考虑如下因素

·在严生DKA病例,动物可能处于低容量性休克,这时应大量输液

·在DKA病例,输液速度太快,可以导致脑水肿及肾功能障碍。所以一旦休克得以纠正,或动物并未处于休克状态,应在24-48小时内缓慢纠正脱水。

·患DKA动物都伴有钠离大量丢失

·患DKA动物细胞内钾离子大量丢失,有时血液中钾离子水平并不低,胰岛素可引起钾离子从血清向细胞内移动。纠正酸中毒会引起钾离子类似的移动。纠正脱水还可导致利尿作用。以上三种因素的综合效应可导致血清中钾离子大量丢失,这在输液过程中发生可以致命。

为此,一旦休克得以缓解,纠正脱水应以静脉输0.45%生理盐水加上40mmoles/L氯化钾,按维持量加一倍的量(维持量约为50ml/kg/day)输液。一旦血糖水平降至12-15mmoles/L,用右旋糖配成2.5%溶液进行输液以防止低血糖。在动物开始自动锁食之前可一直采用此治疗方案。

口服降低血糖药物在糖尿病控制中的应用:

在人医糖尿病临床上越来越多地使用口服降低血糖药物。在兽医临床上最常用的这类药物只有glipizide。

这种药物可以刺激胰岛素β细胞促其产生胰岛素,因此仅适用于NIDDM,这种药物有如下缺点。

·尽管口服降糖药可以用,但通常仍需要注射胰岛素,这样,动物需要二次注射加三生药/天,而不仅仅是二年注射。

·在β细胞已减少的情况下,进一步刺激β细胞可以加重β细胞耗竭,这样从长远看,胰岛素的用量就不得不增加。

·口服降糖药刺激胰腺产生胰腺蛋白ALL,不仅仅产生胰岛素。这种作用在猫可导致淀粉样蛋白产生增加,加剧β细胞损伤,而且增加外周对胰岛素的拮抗。

·无法达到精确控制

由于以上原因,口服降糖药在兽医临床上应避免使用。
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